立解通告訴你高尿酸血癥和痛風治療的方法

        發布時間:19-04-11

        立解通告訴你高尿酸血癥和痛風治療的方法

        目前中國高尿酸血癥(HUA)呈現高流行、年輕化、男性高于女性、沿海高于內地勢。HUA 是多種心血管危險因素及相關疾病 (代謝綜合征、2 型糖尿病、高血壓、心血管事件及死亡、腎病等) 的獨立危險因素。HUA 治療前建議進行分型診斷,以利于治療藥物的選擇。生活方式指導、引起 HUA 的因素是預防 HUA 的核心策略。痛風作為與 HUA 直接因果相關的疾病,應嚴格控制血尿 360μmol/L 以下,最好達 300μmol/L,并長期維持。對于無癥狀的 HUA,也應予以積極地分層治療,比如藥物治療金硒肽、硒楚霸王。

        20 世紀 80 年代以來,隨著我國人民生活水平的不斷提高,高尿酸血癥 (hyperuricemia,HUA) 的患病率呈逐年上升趨勢,特別是在經濟發達的城市和沿海地區,HUA 患病率達 5%~23.5%,接近西方發達國家水平。

        HUA 與痛風之間密不可分,并且是代謝性疾病 [糖尿病、代謝綜合征(metabolicsyndrome,MS)、高脂血癥等]、慢性腎病、心血管疾病、腦卒中的獨立危險因素。近年來,國內外對于 HUA 與代謝性疾病及其他系統疾病的相關性有了更多新的研究和認識。但對于無癥狀 HUA 是否有必要治療及治療標準等問題,尚未達成一致意見。因此,中華醫學會內分泌學分會組織專家共同制定《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》,為臨床上有效控制 HUA 提供指導。

        一、HUA 的流行病學及其危害

        HUA 的流行總體呈現逐年升高的趨勢,男性高于女性,且有一定的地區差異,南方和沿海經濟發達地區較同期國內其他地區患病率高,可能與該地區人們攝人較多含嘌呤高的海產品、動物內臟、肉類食品以及大量飲用啤酒等因素有關。更重要的是,HUA 的患病人群呈現年輕化的趨勢。

        據統計,20 世紀 80 年代歐美國家 HUA 患病率為 2%~18%。1998 年上海 HUA 患病率為 10.1%;2003 年南京 HUA 患病率為 13,3%[73:2004 年廣州患病率高達 21.8%;2009 年山東 HUA 患病率為 16.99%,較同地區 2004 年數據明顯增加,而且隨著年齡增長而增高。2010 年江蘇農村 HUA 患病率達 12.2%。同期黑龍江、內蒙古 HUA 患病率達 13.7%,且男性高達 21%。2006 年寧波男、女性 HUA 患病年齡分別為(43.6±12.9)歲和(55.7±12.4)歲,比 1998 年的上海調查結果中男、女性患病年齡分別提前 15 歲和 10 歲。

        在 HUA 高流行的同時,大量的研究證據凸顯了 HUA 的危害。HUA 與 MS、2 型糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎病、痛風等密切相關,是這些疾病發生發展的獨立危險因素。

        MS 是一組復雜的代謝紊亂癥候群,其發生可能與胰島素抵抗有關。MS 的患病率隨著血尿酸的升高而升高。當血尿酸 <360、360~414、420~474、480~534、540~594 和>600μmol/L(注:尿酸單位化學換算關系為 1mg/dl=59.5μmol/L,參照新的文獻及臨床方便性考慮,本文按 1mg/dl=60μmol/L 進行換算)時,Ms 的發生率分別為 18.9%、36.0%、40.8%、59.7%、62.0%和 70.7%,呈顯著正相關。血尿酸水平與胰島素抵抗顯著相關,與體重指數和腰圍、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇呈正相關,與高密度脂蛋白膽固醇呈負相關。

        HUA 是 2 型糖尿病發生發展的獨立危險因素,2 型糖尿病發病風險隨著血尿酸水平的升高而增加。一項國內的研究發現,HUA 患者發生糖尿病的風險較血尿酸正常者增加 95%。將血尿酸按四分位分層后,最高分位組較最低分位組糖尿病風險分別增加 145%(男性)及 39%(女性)。普通人群中血尿酸水平每增加 60μmol/L,新發糖尿病的風險增加 17%。

        血尿酸是高血壓發病的獨立危險因素,二者可能存在因果關系。尿酸與腎動脈性高血壓相關,尤其是使用利尿劑者。血尿酸水平每增加 60μmol/L。高血壓發病相對危險增加 13%[25,26]。一項動物實驗通過誘導劑使大鼠血尿酸水平在 7 周內升高 96μmol/L,收縮壓隨之平均增加 2.2mmHg(1mmHg=0.133kPa)。如果同時給予降低血尿酸藥物使血尿酸達到正常后,則血壓不再升高。提示高尿酸與血壓升高存在某些因果關系。

        血尿酸可預測心血管及全因死亡,是預測心血管事件發生的獨立危險因素。meta 分析結果顯示,在校正了年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙和高膽固醇血癥因素后,HUA 患者的冠心病 (coronary heardisease,CHD) 總體發生風險為 1.09,HUA 患者 CHD 死亡的風險為 1.16。血尿酸每增加 60μmol/L,與正常血尿酸相比,CHD 死亡的風險增加 12%。

        女性患者的相關性更為顯著。HUA 顯著增加心血管死亡風險,可能與 HUA 降低 CHD 患者經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后血流及再灌注、再狹窄增加的風險有關。HUA 更是心衰、缺血性卒中發生及死亡的獨立危險因素。降低血尿酸可以顯著改善冠脈血流及擴張型心肌病的左室功能,減少高血壓腎病患者心血管及全因死亡的風險。

        血尿酸水平升高可導致急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病和腎結石,增加發生腎功能衰竭的風險。而腎功能不全又是痛風的重要危險因素。大量研究證實,隨著血尿酸的增高,慢性腎?。–KD)、糖尿病腎病的患病率顯著增加,而生存率顯著下降,而且,血尿酸也是急慢性腎功能衰竭發生及不良預后的強有力預測因素。而腎功能不全,腎小球濾過率 (eGFR)<60ml?min-1?1.73 m-2 時痛風的風險急劇增加 [50I。降低血尿酸對腎臟疾病的控制有益。在日本,對于 CKD3 級以上的患者,常規治療方案推薦使用別嘌呤醇及苯溴馬隆,通過降尿酸治療延緩 CKD 進展,預防心血管事件發生。

        HUA 是痛風發生的最重要的生化基礎和最直接病因。痛風特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病,可并發腎臟病變,重者可出現關節破壞、腎功能受損。隨著血尿酸水平的增高,痛風的患病率也逐漸升高,但是大多數 HUA 并不發展為痛風,只有尿酸鹽結晶在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風:少部分急性期患者。血尿酸水平也可在正常范圍,因此,HUA 不能等同于痛風。僅依據血尿酸水平既不能確定診斷、也不能排除診斷。溶解尿酸鹽結晶必須降低血尿酸水平。

        在一項隨訪 2~10 年的研究中,血尿酸 >360μmol/L 時,87.5%患者出現膝關節液尿酸鹽結晶,而血尿酸≤360μmol/L 者只有 43.8%(7/16)。另有研究顯示,控制血尿酸 <360μmol/l 時,痛風性關節炎的發作在最近 1 年內只有 1 次,而血尿酸>360μmol/L 患者則有 6 次。在 3 年的臨床觀察期間,血尿酸水平越高,1 年后痛風的復發率也越高,顯示出血尿酸為 360μmol/L 與痛風發作的顯著相關性。將血尿酸控制在 300μmol/L 以下則有利于痛風石的溶解。

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